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PNAS:揭秘免疫细胞被招募并重编程驱动肿瘤发生的分子机制

2021-03-09

2021年3月8日 讯 /生物谷BIOON/ –近日,一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中,来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究揭示了免疫细胞—巨噬细胞如何被招募到乳腺癌肿瘤中,并被重编程用来支持和驱动肿瘤的生长;研究者表示,低水平的肿瘤抑制蛋白TAp73或会导致NFkB信号超活化和乳腺癌的炎性状态,同时还会促进特殊分子的分泌,从而将促进肿瘤的巨噬细胞招募到乳腺肿瘤中。

乳腺癌是全球女性常见的一种癌症,理解这种复杂疾病的发病机制对于开发新型疗法至关重要。研究者Margareta Wilhelm博士说道,此前研究结果表明,免疫细胞渗透到肿瘤中对于肿瘤的发生及发展非常重要,攻击肿瘤细胞的免疫细胞的渗透和保护肿瘤细胞促进肿瘤生长扩散的免疫细胞之间存在着一种很好的平衡机制。

图片来源:Johanna Wolfsberger,et al. PNAS, doi:10.1073/pnas.2017089118

这项研究中,研究人员发现,蛋白质TAp73水平的下降与更具侵袭性的乳腺癌有关,TAp73或能扮演NFkB激活的抑制子,NFkB能激活细胞中多种功能,这其中就包括分泌炎性趋化因子来将免疫细胞吸引到肿瘤组织中。TAp73的下调或缺失会导致NFkB被超活化,并会上调炎性趋化因子CCL2的分泌,CCL2能够将循环中的单核细胞吸引到肿瘤位点,随后分化为特殊类型的巨噬细胞,用以支持肿瘤生长并导致更具侵袭性癌症的发生。

最后研究者指出,本文研究增加科学家们对驱动乳腺癌发生的机制的理解,同时研究人员还识别出了TAp7或能作为一种重要的因子来调节免疫细胞招募到肿瘤中的过程和机制。(生物谷Bioon.com)